عوز نازع هيدروجين ألدهيد السكسينيك النصفي، أو عوز نازع هيدروجين سيمي ألدهيد السكسينيك (بالإنجليزية: Succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency)، اضطراب وراثي جسمي مقهور نادر يصيب سبيل تحلل الناقل العصبي المثبط «حمض غاما-أمينوبيوتيريك» أو «غابا». كُشف هذا الاضطراب لدى 350 عائلةً تنحدر نسبة كبيرة منها من ذات السلف.
شُخصت أول حالة عام 1981، ونُشرت في مجلة الكيمياء السريرية الهولندية التي سلطت الضوء على عدد من أشيع الحالات العصبية المرافقة مثل التخلف العقلي وتأخر الحركة والنطق واكتساب اللغة. أظهرت آخر الحالات المدروسة في تسعينيات القرن العشرين ترافق الاضطراب مع تظاهرات سريرية متكررة شملت نقص التوتر العضلي وضعف المنعكسات الوترية والنوب العصبية والرنح غير المترقي.
يحدث عوز نازع هيدروجين سيمي ألدهيد السكسينيك نتيجة نقص تحلل إنزيم غابا. يعمل هذا الإنزيم في الظروف الطبيعية مع إنزيم ناقل أمين غابا على تحويل غابا إلى حمض السكسينيك، وبدوره يُستخدم حمض السكسينيك لتوليد الطاقة عبر حلقة كريبس. يتراكم سيمي ألدهيد السكسينيك (الوسيط النهائي لسبيل تحلل غابا) نتيجة هذا العوز، وتتعذر أكسدته إلى حمض السكسينيك، وبالتالي يتحول إلى جاما هيدروكسي بيوتيريت (جي إتش بي) عبر إنزيم نازع هيدروجين غاما-هيدروكسي بيوتيريت. يسبب هذا ارتفاعًا في جي إتش بي، ويُعتقد أن هذه السمة الأساسية للاضطراب والعامل المسبب للتظاهرات العصبية الملحوظة.