متلازمة كريغلر نجار هي اضطراب وراثي جسمي متنحٍ نادر ينتج عن خلل في استقلاب البيليروبين. ينجم المرض عن غياب أو نقص شديد في نشاط إنزيم الغلوكورونوسيل ترانسفيراز UDP-glucuronosyltransferases المسؤول عن اقتران البيليروبين بحمض الغلوكورونيك في الكبد. يؤدي هذا الخلل إلى تراكم البيليروبين غير المقترن في الدم، مما يسبب يرقاناً غير انحلالي شديداً قد يفضي إلى إصابة عصبية خطيرة، وخصوصاً في حديثي الولادة.
تُقسم المتلازمة إلى نوعين سريريين:
النوع الأول (CNS type I): يتميز بغياب تام لنشاط إنزيم bilirubin-UGT، مما يؤدي إلى مستويات مرتفعة جداً من البيليروبين غير المقترن وخطر كبير لتطور اليرقان النووي. يحتاج المرضى عادةً إلى علاج ضوئي مكثف طويل الأمد، ويعد زرع الكبد العلاج الشافي الوحيد.
النوع الثاني (CNS type II): يتميز بوجود كمية قليلة من النشاط الإنزيمي. يكون اليرقان أقل شدة، ويستجيب المرضى عادةً لعلاج الفينوباربيتال الذي يخفض مستويات البيليروبين.
تأتي متلازمة كريغلر–نجار ضمن مجموعة اضطرابات استقلاب البيليروبين الوراثية، والتي تضم أيضاً متلازمة غلبرت، ومتلازمة دوبين-جونسون، ومتلازمة روتور.
متلازمة كريغلر نجار نادرة جداً، حيث يقدر أنها تصيب أقل من واحد من كل مليون مولود.
سميت المتلازمة نسبة إلى طبيب الأطفال الأمريكي جون فيلدينغ كريغلر وطبيب الأعصاب اللبناني-الأمريكي فكتور أسعد نجار، اللذين وصفا المرض للمرة الأولى عام 1952.